Aunque la tasa de supervivencia del cáncer de páncreas ha convencido, sigue siendo el más mortal. Solo el 12 % de los enfermos sobrevivió a los cinco años, principalmente porque cuando se descubre es demasiado tarde y está en fase avanzada. De ahí que la investigación se centre en averiguar qué provoca que las células convertirse en cancerígenas, en busca de terapias en etapas más tempranas.
Uno de los estudios preclínicos que ha dado más resultados Esperanzadores ha sido el desarrollado por la doctorado español Direna Alonso-Curbelomiembro del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), investigadores conjuntos del Memorial Sloan Ketterin Cancer Center (MSKCC) de Nueva Yorkque ha sido publicado este jueves en ‘Science’.
La investigación ha revelado que el mutaciones en el ADNque se han estudiado sus causas en el cáncer, en concreto la mutación del oncogen KRAS son frecuentes en tumores de pulmón, colorrectal y páncreas, solo explican una parte del desarrollo de la enfermedad. Tienen que aparecer otros factores externos como, por ejemplo, una lesión de tejidos que causar inflamación, lo que modifica la identidad de las células y su entorno y favorece la aparición y progresión de los tumores. En el páncreas esa «lesión tisular» puede provocarla, por ejemplo, una pancreatitissegún explica la ciencia española.
Los investigadores han combinado modelos de mapache modificada genéticamente con métodos informáticos, con el fin de estudiar la capacidad de las células de mutar y han descubierto que en el cáncer de páncreas cambios celulares y del entorno empiezan a producirse rapidamente, entre 24 y 48 horas desde que se produce la lesión, y se produce de forma previsible.
La comunicación
Como resultado, la capacidad de algunas células -con el oncogén KRAS mutante- para comunicar e interactuar con otras células de su entorno aumenta enormemente. “Las células precancerosas adquirieron la capacidad de enviar y recibir muchas más señales que una célula normal», explica la doctora par de dana, una de las principales autoridades del estudio. «Y vimos que esto no es aleatorio: está estructurado. Se observan los mismos patrones una y otra vez cuando se realizan los experimentos en diferentes ratones».
El estudio se caracteriza por el uso de innovación de TI. «Tuvimos que inventar una serie de nuevos métodos para responder a preguntas que no se suelen plantar sobre plasticidad, comunicación célula a célula y progresión tumoral», añade la doctora Pe’er.
Nueva hoja de ruta
El avance supone, además, la culminación de una línea investigadora iniciada por el científico español Alonso-Curbelo, que detalla mecanismos epigenéticos, es decir, cambios que activan o inactivan los genes sin cambiar el ADN, por los que la inflamación promueve la iniciación del cáncer.
noticias relacionadas
En conjunto, la investigación «proporciona una nueva hoja de ruta que puede ayudar a desarrollar estrategias para detectar o incluso prevenir tumores pancreáticos antes de que alcancen fases avanzadas», según el doctor Lowe, miembro del Memorial Sloan Kettering Cancer Center. «Comprender cómo las redes de comunicación entre celulas impulsivas el inicio es prometido para el desarrollo de terapias que bloquea o enlentece la progresión temprana e incluye potencialmente la enfermedad más avanzada”, añade.
La publicación de la investigación tiene lugar al día se desprende de que los primeros resultados de un ensayo clínico con 16 voluntarios han demostrado que un mensajero aspirador experimental RNA potencialmente retrasa la recaída en los pacientes con cáncer de páncreas.